Summary: Amyloid-beta proteins formed in the liver are carried in the bloodstream by lipoproteins to the brain. This causes neurodegradation, brain degeneration and inflammation, common features of Alzheimer's disease.
Source: PLOS Processing: Gilat Simon
חלבון עמילואיד שנוצר בכבד עלול לגרום לנוירודגרדציה במוח, זאת על פי מחקר חדש שפורסם בכתב העת PLOS Biology, ע"י ג'ון מאמו מאוניברסיטת קורטין באוסטרליה ועמיתיו. מאחר וחלבון זה נחשב לאחר התורמים המרכזיים להתפתחות מחלת אלצהיימר, הממצאים מראים שלכבד תפקיד חשוב בהתפרצות המחלה או בהתקדמות שלה.
Amyloid-beta (A-beta) deposits in the brain are one of the pathological hallmarks of Alzheimer's disease and are involved in neurodegeneration both in human patients and in animal models of the disease.
Testing this hypothesis is difficult, since the brain also produces amyloid-beta, and distinguishing between the proteins from the different sources (liver and brain) is challenging.
במחקר הנוכחי המחברים התגברו על אתגר זה ע"י פיתוח עכבר שמייצר עמילואד-ביתא-אנושי רק בתאי הכבד. הם הראו שהחלבון נישא בזרם הדם ע"י ליפופרוטאינים עשירים בטריגליצרידים, בדיוק כפי שמתרחש גם באדם, ומועבר מהפריפריה של הגוף אל המוח.
They found that mice developed neurodegeneration and brain atrophy, accompanied by neurovascular inflammation and cerebral capillary dysfunction, common symptoms in Alzheimer's disease. Diseased mice performed poorly in learning tests that depend on the proper functioning of the hippocampus, the brain structure essential for forming new memories.
The findings from this study indicate that amyloid-beta formed in the periphery of the body has the ability to cause neurodegeneration and suggest that amyloid-beta formed in the liver is a potential contributor to the human disease. If this contribution is significant, the findings may have a major impact on understanding the disease.
Today, most salting-out models focus on the overproduction of amyloid-beta in the brain itself, which mimics the rare cases of hereditary Alzheimer's disease in humans. However, in most cases of Alzheimer's disease, the overproduction of amyloid-beta in the brain is not considered the main factor in the etiology of the disease (etiology - a branch of research that deals with the study of the causes of the disease). Instead, various lifestyle factors are given greater importance, including a diet rich in fat, which may increase amyloid-beta production in the liver.
ההשפעות של עמילואיד-ביתא פריפריאלי על הנימים במוח עלולות להיות קריטיות בתהליך המחלה, מוסיף מאמו. "בעוד שנחוץ לערוך כעת מחקרים נוספים, הממצאים הנוכחיים מראים שייתכן שטיפול ספציפי במשקעי חלבונים רעילים אלה, בליפופרוטאין עמילואידי בדם, דרך תזונה ותרופות עשוי להאט את התפתחות מחלת האלצהיימר".
More of the topic in Hayadan:
